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第十二章 视网膜静脉阻塞（第2页）

（2）链激酶：与血液中纤维蛋白溶解酶原相结合成为复合激活因子，并使其激活转变为纤维蛋白溶酶，使纤维蛋白溶解，达到溶解血栓的效果。链激酶给药前半小时先肌注异丙嗪25mg和静脉滴注地塞米松2。5～5mg或氢化可的松25～50mg以减少副作用，初次剂量50万U溶于100ml生理盐水或5%葡萄糖溶液中静脉滴注，30min滴完。维持剂量60万U，溶于250～500ml5%葡萄糖溶液，静脉滴注4～5h，1～2次d，5～7天为1疗程，有效率40%。

（3）去纤酶：又称去纤维蛋白酶，是从我国尖吻蝮蛇蛇毒中分离出的一种酶制剂，使纤维蛋白原明显下降而产生显著的抗凝血作用。治疗前先做皮肤试验，取去纤酶0。1ml，加生理盐水稀释至10倍1。0ml，再取0。1ml作皮内过敏试验，如为阴性，按每公斤体重给药0。25～0。5U，一般40凝血单位溶于250～500ml生理盐水或5%葡萄糖盐水中，静脉滴注，4～5h滴完。检查纤维蛋白原，当上升至150mg时可再次给药，3次为1疗程，有效率83。3%。

（4）组织纤溶酶原激活剂（t-PA）：是由体内血管内皮细胞产生的纤溶蛋白。后经基因工程技术生产成人工重组t-PA，它在体内可将纤溶酶原激活变成纤溶酶从而使血栓溶解。全身用药可用100mgt-PA溶于注射用水500ml中，3h内滴完。前2min注入10mg，后60min滴入50mg，以后120min将余下的40mg滴完。t-PA全身应用较容易导致严重的出血，故现在国内外有作者用t-PA作视网膜静脉微穿刺注入治疗本病。

2。抗血小板聚集剂常用阿司匹林和双嘧达莫。阿司匹林可抑制胶原诱导血小板聚集和释放ADP，具有较持久的抑制血小板聚集的作用。每天口服0。3g，可长期服用。双嘧达莫可抑制血小板的释放反应从而减少血小板聚集，口服25～50mg，3次d。

3。血液稀释疗法其原理是降低血细胞比容、减少血液黏度、改善微循环。最适用于血黏度增高的患者，方法是抽血500ml加75ml枸橼酸钠抗凝，高速离心，使血细胞血浆分离，在等待过程中静脉滴注250ml低分子右旋糖酐。然后将分离出的血浆再输回患者。10天内重复此疗法3～6次，至血细胞比容降至30%～35%为止。此疗法不适用于严重贫血者。有效率42%～88%。

4。皮质类固醇制剂对青年患者特别是由炎症所致者和有黄斑囊样水肿者用皮质激素治疗可减轻水肿，改善循环。有人不赞成应用皮质激素，认为静脉阻塞是血流受阻，静脉压增高，使血管渗透性增加，用皮质激素无效。

5。激光治疗其机制在于：①减少毛细血管渗漏，形成屏障从而阻止**渗入黄斑;②封闭无灌注区，预防新生血管形成;③封闭新生血管减少和防止玻璃体积血。激光对总干阻塞只能预防新生血管和减轻黄斑囊样水肿，对视力改善的效果不大，但对分支阻塞则效果较好。美国静脉阻塞研究组报告用氩激光治疗分支阻塞的黄斑囊样水肿，视力恢复2行以上者治疗组为65%，对照组为37%。氩激光可降低新生血管和玻璃体积血发生率，该组治疗160只眼中发生新生血管者占12%，而对照组159只眼中新生血管发生率高达22%。已发生新生血管的眼经激光治疗后只有29%发生玻璃体积血，而对照组有6l%发生玻璃体积血。

激光脉络膜-视网膜静脉吻合术：1992年McAllister等首先应用氩激光进行了实验性激光脉络膜-视网膜静脉吻合术，并应用于临床治疗非缺血性视网膜静脉阻塞。1998年又联合用YAG治疗使成功率从33%提高到54%。其后国内外许多作者应用此法进行治疗，取得了一定的效果。

6。视网膜动静脉鞘膜切开术可应用于视网膜分支静脉阻塞。在受压静脉与动脉交叉处切开动静脉鞘膜，以减轻静脉受压。使血流恢复。手术后约80%患者视力稳定或提高。

7。其他药物治疗如活血化瘀中药可扩张血管，抑制血小板聚集，降低毛细血管通透性，改善微循环，如血栓通，丹参注射液等静脉滴注，治疗本病的有效率为69%左右。此外可根据病因给以降血压药或降眼压药。对症治疗如碘制剂肌内注射或离子透入以促进出血吸收。

中西医综合治疗。可口服维生素C，芦丁、及血管扩张剂。同时给予中药治疗，早期以清热凉血为主，兼以活血化瘀;

（二）预后

视网膜静脉阻塞的预后与阻塞的类型、阻塞部位、阻塞程度和发生的并发症等有关。一般说来，总干阻塞比分支阻塞预后差，缺血型比非缺血型者差。国内有人报告本病944只眼，致盲率为16。9%，其中总干阻塞致盲者占27。6%，半侧阻塞占11。7%，分支阻塞占8。6%。总干阻塞无论用纤溶制剂或光凝疗法均不能使视力改善，仅能预防新生血管的产生。分支阻塞预后较好，未经治疗的分支阻塞，视力恢复在0。5以上者为60%和53%。影响视力预后的主要原因为黄斑囊样水肿和新生血管及其并发症——玻璃体积血和新生血管性青光眼。

五、检查化验

中央静脉阻塞的荧光造影表现为：

①视网膜内大量出血，使脉络膜及视网膜荧光遮蔽;

②出现无灌注区及毛细血管无灌注区;

③黄斑深层水肿;

④静脉壁着色或少许渗漏;

⑤新生血管及荧光素渗漏;

⑥视盘周围辐射状毛细血管代偿性扩张。

视网膜电图：发病初期正常，若阻塞不能消除，ERG中b波逐渐减低可形成负波型，若振幅越来越小，则预后不良。

血液流变学检查可了解血浆黏度和全血黏度，可进行β凝血蛋白和血小板第Ⅳ因子含量测定。

FFA荧光造影所见亦因阻塞部位（总干、半侧、分支）、阻塞程度（完全性、不完全性）及病程之早晚而有所不同。

总干完全性阻塞在病程之初，造影早期因视网膜有大量出血病灶，使脉络膜及视网膜荧光被遮蔽。在未被遮蔽处则可见迟缓充盈的动、静脉（动-静脉过渡时间延长，往往超过20s）;造影后期，静脉管壁及其附近组织染色而呈弥漫性强荧光。当荧光素到达黄斑周围毛细血管时，如该处未被出血遮盖，便有明显荧光素渗漏，并逐渐进入并潴留于微小的囊样间隙中。病程晚期，由于视网膜内层毛细血管床缺血而出现无灌注区。无灌注区周围残存毛细血管呈瘤状扩张。各种异常径路的侧支循环及新生血管在眼底任何部位均可出现，但在视盘面最多见。视盘面的新生血管有时可以进入玻璃体。如果破裂可导致玻璃体积血。新生血管因有明显渗漏可以与侧支循环鉴别。

总干不完全阻塞在病程之初，FFA早期，因出血量不多，荧光遮蔽较小，动-静脉过渡时间延长并不明显。静脉管壁渗漏及随后出现的管壁与其周围组织染色，亦轻于完全性阻塞。病变累及黄斑且无有效侧支循环者，则因中心凹周围毛细血管渗漏而出现花瓣状强荧光区（囊样水肿）。中心凹周围毛细血管拱环破坏而出现渗漏。病程晚期一般不见无灌注区和新生血管。

半侧阻塞与分支阻塞FFA所见范围仅限于该分干或该分支的引流区。此外，有些分支阻塞病例，在病程最初阶段可以见到该分支阻塞处管径狭窄，其附近上流端出现局限性强荧光。

六、鉴别诊断

根据视网膜静脉阻塞的眼底表现特征，如静脉高度迂曲扩张及沿静脉出血以及荧光血管造影检查，诊断并不困难。但须与以下眼底病鉴别：

1。静脉淤滞性视网膜病变（venousstasisretinopathy）由于颈内动脉阻塞或狭窄，导致视网膜中央动脉灌注减少，致中央静脉压降低，静脉扩张，血流明显变慢。眼底可见少量出血，偶可见有小血管瘤和新生血管。与视网膜静脉阻塞不难鉴别，后者静脉压增高，静脉高度迂曲扩张，视网膜出血多，症状更重。

2。糖尿病性视网膜病变一般为双侧，视网膜静脉扩张迂曲，但不太严重，且视网膜静脉压不增高，出血散在，不如静脉阻塞量多，常有硬性渗出，血糖增高，有全身症状可以鉴别，但糖尿病患者也容易患视网膜静脉阻塞。糖尿病者易致视网膜静脉阻塞，应加以重视。

3。高血压性视网膜病变病变常为双眼对称，视网膜出血表浅稀疏，多位于后极部，静脉虽然扩张但不迂曲发暗。常见棉絮状斑和黄斑星芒状渗出。而视网膜静脉阻塞患者常有高血压，多为单眼发病，静脉高度迂曲扩张，视网膜出血多。

七、常用药品

1．银杏叶片

2．葛根素注射液