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第七章 视盘炎（第1页）

第七章视盘炎

一、病因

（一）发病原因

很多原因均可引起视盘炎，如脑膜炎、肺炎、流行性感冒、猩红热、败血症、病毒感染、铅或其他药物中毒、眼眶蜂窝织炎、葡萄膜炎、结核、梅毒，以及哺乳、贫血等病。另外约有近半数的病例用目前的检查方法还不能查出病因。此外，中枢神经系统的脱髓鞘性疾病，如多发性硬化、视神经脊髓炎（Devic病），也可表现为视盘炎。国内特发性者占12左右，认为与过敏变态反应有关。儿童常见由于上呼吸道感染。

（二）发病机制

发病机制不明。

二、早期症状

1。病状多数病人均系双眼（少数也可为单眼），突然发生视力模糊，一两天内视力严重障碍，甚至全无光觉。发病同时或发病之前，可因视神经的肿胀影响了肌肉圆锥附近眼肌的肌鞘而产生眼球后部胀痛或眼球转动时球后胀痛等感觉。少数患者感头痛、头昏，但多无恶心及呕吐。

2。体征外眼一般均正常，但瞳孔有不等程度的散大;双眼无光觉者其瞳孔的直接和间接光反射完全消失;视力严重障碍者，瞳孔的光反射明显减弱或迟钝。单眼患者，患侧瞳孔可有相对性瞳孔传入障碍（Mar征）。

眼底检查：视盘充血、边界模糊，随之视盘发生水肿。但水肿程度一般较轻，隆起度多不超过2～3屈光度，视盘周围的视网膜也有水肿。视网膜静脉充盈、曲张，动脉一般无明显改变，有时可见视盘周围有少许小的火焰状出血，渗出较少。有些患者水肿不仅限于视盘及其附近的视网膜，整个眼底后极部视网膜都有明显水肿，呈灰白色，反光增强，称为视神经视网膜炎（is）。有些病人在视盘附近或眼底后极部的后玻璃体处，有一些炎性细胞存在。

晚期视神经发生继发性萎缩时，视盘颜色转淡，动脉变细，视网膜上并可有色素沉着。这些变化，在发病后2～3周就可能开始。

根据视力、眼底及视野等一般不难诊断，但应和视盘水肿等鉴别。色觉检查有一定辅助诊断意义，对于观察病情判断治疗效果等，亦有价值，色觉障碍可随病情好转而好转。对比敏感度测定，视透发电位等均有一定诊断价值。为了排除压迫性视神经病变的可能性，必要时应行砂颅X线或CT等检查。视力正常的视神经炎，应注意检查玻璃体有无细胞、神经纤维束视野缺损及Mar瞳孔现象。如发现视网膜静脉加鞘，又有玻璃体内细胞，结节病及多发性硬化等全身系统疾病必须怀疑。

视力急剧下降，短期（2～5日）可至黑蒙，亦有视力减退不明显者。早期（1～2日）有前额疼痛，眼球及眼眶深部痛，眼球运动时有牵引痛。很少超过10～14日，否则诊断应重新考虑。1～4周内视力常开始恢复，可持续至7个月，48%可改善。瞳孔常散大，直接对光反应迟钝或消失，间接对光反应存在。用红外瞳孔仪检查更可客观且有定量价值。瞳孔周期时间潜伏期明显延长。眼底检查视盘充血，轻度隆起，边缘不清，筛板模糊及生理凹陷消失，视盘周围网膜水肿呈放射状条纹，视盘表面及边缘有小出血，视网膜静脉怒张弯曲及加鞘。视网膜水肿波及黄斑时，同时有出血及渗出物发生，则称视神经视网膜炎。4～6周后视盘可发生继发性萎缩。

视盘炎主要为视力的严重障碍。一两天内由正常视力骤降至数指、光觉甚至无光觉。视盘水肿多不超过3个屈光度。眼底有时有少量出血，或少许渗出物。视野检查早期即可查出巨大的中心暗点，重者也可有周围视野的向心性缩窄。

三、疾病预防

预后一般均较好根据不同病因决定。

四、治疗用药

（一）治疗

寻找病因，清除病灶。既往对扁桃体炎、龋齿、鼻窦炎等较为重视，近年来有疏忽现象，仍应常规检查。及时应用促皮质素或皮质类固醇，开始以大剂量静脉点滴为主，有效后可逐渐减量，然后再改用口服。近年来提倡用球旁及球后注射水溶液的皮质类固醇，认为既有效又可防止或减轻副作用。早年应用异性蛋白发热疗法，现已不用，有人认为应用皮质类固醇无效时可试用。抗生素的应用依其有无感染性炎症而决定，不必常规应用，重症者仍应给予，以防视神经不可逆的改变。其他神经营养类药物如维生素B1、B12、ATP、辅酶A等均可应用。血管扩张药及活血化瘀药如复方丹参、维脑路通等，可口服或静脉点滴。此外，细胞色素C、胸二磷胆碱等均有一定效果。

视盘炎的治疗主要是除去病因，及时而且迅速的给予大剂量的皮质类固醇药物以及大剂量的维生素B族药物和血管扩张剂，常可收到较好的效果。但是不少病人在发病后2～6周，即使未给任何治疗也可以自行缓解，视力可完全恢复正常。因此在解释疗效时，应十分谨慎。

国外经多中心、大量病例的统计和长期随访，认为视神经炎无论治疗与否，其长期疗效并无差异。因此国外很多医生对视盘炎均不给任何药物，要给药就静脉给以甲泼尼龙1gd，连续3天，然后改为口服泼尼松1mg（kg·d）连服11天。

（二）预后